Para peneliti di Northwestern University telah mencapai tonggak penting dalam upaya pengobatan cedera tulang belakang: keberhasilan regenerasi jaringan sumsum tulang belakang manusia yang rusak di laboratorium. Terobosan ini, yang dirinci dalam temuan baru-baru ini, dibangun berdasarkan keberhasilan sebelumnya dalam model hewan, sehingga membawa prospek terapi pada manusia semakin mendekati kenyataan.
Tantangan Cedera Tulang Belakang
Cedera sumsum tulang belakang sering kali mengakibatkan kelumpuhan permanen karena sistem saraf pusat kesulitan memperbaiki dirinya sendiri. Sel saraf atau akson yang rusak tidak mudah beregenerasi, dan respons alami tubuh—pembentukan bekas luka glial—selanjutnya menghambat pertumbuhan kembali. Jaringan parut ini bertindak sebagai penghalang fisik, mencegah serabut saraf yang terputus terhubung kembali. Masalah inti bukan hanya kerusakan awal; itu adalah reaksi tubuh terhadapnya.
Terapi ‘Molekul Menari’
Tim peneliti yang dipimpin oleh insinyur biomedis Samuel Stupp, sebelumnya menunjukkan keberhasilan dalam membalikkan kelumpuhan pada tikus menggunakan bahan yang disebut IKVAV-PA. Bahan ini mengandung peptida terapeutik supramolekul —molekul yang dirancang untuk meniru pergerakan alami reseptor pada sel saraf. “Molekul menari” ini berinteraksi lebih efektif dengan sel, mendorong pertumbuhan kembali akson.
Pemahaman utama di sini adalah proses biologis tidak statis. Sel saraf dan reseptornya terus bergerak, jadi terapi harus sesuai dengan dinamisme tersebut agar efektif. Molekul statis mungkin tidak akan pernah mencapai targetnya, sedangkan molekul yang bergerak cepat dapat lebih sering menyerang sel.
Dari Tikus ke Jaringan Manusia: Organoid sebagai Jembatan
Meskipun model hewan sangat penting, mereka bukanlah pengganti yang sempurna untuk biologi manusia. Untuk memvalidasi pendekatan mereka, tim beralih ke organoid sumsum tulang belakang – model kecil jaringan tulang belakang manusia yang dikembangkan di laboratorium. Organoid ini, yang berasal dari sel induk dewasa, mengembangkan banyak karakteristik struktural sumsum tulang belakang selama beberapa bulan.
Para peneliti kemudian menyebabkan cedera—baik luka maupun trauma kompresi—di organoid, yang mencerminkan jenis kerusakan yang terlihat pada cedera sumsum tulang belakang di kehidupan nyata. Organoid merespons seperti yang diharapkan: kematian sel saraf, pembentukan bekas luka glial, dan peradangan. Hal ini mengonfirmasi bahwa jaringan yang dikembangkan di laboratorium secara akurat mereplikasi respons biologis terhadap cedera.
Regenerasi Dramatis di Lab
Setelah cedera, beberapa organoid diobati dengan IKVAV-PA, sementara yang lain berfungsi sebagai kontrol. Hasilnya sangat mengejutkan. Organoid yang diobati menunjukkan pengurangan peradangan dan jaringan parut secara signifikan, bersamaan dengan pertumbuhan kembali sel saraf secara substansial. Terapi cairan berbentuk gel menjadi perancah, secara aktif mendorong regenerasi akson.
Perbedaannya terlihat jelas secara visual: bekas luka glial pada organoid yang diberi perlakuan hampir tidak dapat dideteksi, tidak seperti bekas luka yang padat dan tidak dapat ditembus pada kelompok kontrol. Tim juga mengamati penurunan proteoglikan kondroitin sulfat, molekul yang terkait dengan respons peradangan dan cedera.
Apa Artinya bagi Masa Depan
Penelitian ini menawarkan langkah validasi penting untuk terapi manusia yang potensial. Meskipun uji klinis masih memerlukan waktu bertahun-tahun, keberhasilan yang konsisten pada model jaringan hewan dan manusia sangatlah menggembirakan. Kemampuan untuk menguji terapi pada jaringan manusia yang dikembangkan di laboratorium memberikan jembatan penting antara penelitian pada hewan dan uji coba pada manusia, mengurangi risiko komplikasi yang tidak terduga dan mempercepat pengembangan pengobatan yang efektif.
Karya ini menyoroti kekuatan biomimikri – merancang terapi yang bekerja dengan proses alami tubuh dan bukan melawannya. Jika penelitian lebih lanjut mengkonfirmasi hasil ini, prospek memulihkan pergerakan individu yang lumpuh mungkin menjadi semakin realistis.
